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为水稻爆炸真菌相互作用过程提供新机制,或为
2019-03-14 05:01
9月15日的一份研究报告,题为“免疫抑制坏死,这是由探测器启动消除稻瘟病”,由中国农业科学院植物保护研究所已发表在细胞补充Currentiology。
在这项研究中,水稻枯萎稻瘟病的蛋白质靶蛋白真菌作用进行了鉴定分析,大米 - 揭示了细菌的相互作用过程中的新机制。
水稻的爆炸,通常被称为水稻的“癌症”,经常导致作物产量的急剧下降。
水稻是互动的爆炸,为育种和水稻新品种,以美国的爆炸预防和控制疾病的抗性的新战略的水稻真菌之间的机制的深入研究建议非常重要。
国良团队已被克隆在水稻的Piz叔耐爆炸基因的广谱,蛋白质 -[R的Piz叔水稻稻瘟病菌和其相应AVR AvrPiz叔效应蛋白之间的直接的先前的研究没有互动。
为了研究通过的Piz叔AvrPiz-T,12干扰蛋白AvrPiz叔在水稻和(APIP1?APIP12)介导的稻的免疫应答,通过酵母双杂交检验。该研究的结果,AvrPiz叔通过从目标APIP6和E10的E3稻泛素连接酶,靶APIP10是的Piz - 表明在t蛋白质水平调节的R蛋白的积累负。(2012年,植物细胞,2016年,PLoS病原体)。
然而,如何稻瘟病菌引起的水稻细胞的坏死,并没有很明显饭抑制大米的爆炸转化为死者从可行的营养和营养水平。
本研究首次在水稻中鉴定出转录因子型AvZPiz-t bZIP的APIP5靶蛋白。
其结果是,AvrPiz叔与在细胞质APIP5相互作用,AvrPiz叔显示出特异性抑制APIP5的转录活性。
在水稻APIP5表达的抑制导致细胞死亡的显著表型,AvrPiz叔进一步通过抑制APIP5蛋白的积累加剧这个过程中,可能会导致细胞坏死利于破裂有性。大米的数量进入了尸体的营养状态。
蛋白质 -[R的Piz-T稳定蛋白积聚APIP5防止蛋白坏死的外观与APIP5相互作用,从而抑制从稻瘟病菌到营养水平尸体的活营养级的转换。
同时,APIP 5调节Pict?T蛋白水平积累以诱导效应(ETI)诱导的免疫应答。
这项研究中,通过在宿主病原体效应蛋白稳定靶蛋白揭示受体蛋白的新机制的宿主抑制效应介导的细胞坏死,为提出新的预防策略的新思路预计提供和控制疾病。